mehr über Psoriasis - Schuppenflechte

Auf molekularer Ebene existieren nunmehr recht klare Konzepte, welche die Entzündungsprozesse der Haut und deren immunologische Basis erklären. Hauteigene, dermale dendritische Zellen und Makrophagen führen zu einer Aktivierung von Interferon gamma-produzierenden CD4+ T-Lymphozyten (Th1-Lymphozyten), welche dann fähig sind Oberhaut (Epidermis) und Lederhaut (Dermis) zu infiltrieren.

Dies wird als Leukozytenmigration bezeichnet und ist abhängig von der Interaktion der Zellen mit extrazellulären Matrixproteinen. Solche T-Zellen exprimieren - nur nachweisbar in den befallenen psoriatischen Hautarealen - den gegen Kollagen IV (Kollagen der Basalmembran als unterste Schicht der Oberhaut und Abgrenzung zur Lederhaut) gerichteten Rezeptor alpha-1-beta-1-Integrin (VLA-1).

Eine sehr bedeutende Rolle in der psoriatischen Entzündungskaskade spielen wie bereits eingangs geschildert sogenannte Zytokine - Entzündungsmediatoren wie insbesondere TNF-alpha, aber auch Interferon-Gamma, IL-6, IL-8, IL-19. IL-1beta oder IL-1alpha.  

An der Pathogenese der Erkrankung sind zudem zahlreiche weitere Chemokine, Chemokinrezeptoren, Integrine und Adhäsionsmoleküle beteiligt (CCR5, CXCR3-Rezeptoren, E-Selektin, LFA-1, ELAM-1, ICAM-1, VLA-4, VCAM-1, und RANTES, Granulocyte macrophage colony-stimulating factor = GM-CSF), Transforming growth factor alpha (TGF-alpha).